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Hypertonie und Insulinresistenz:
Silent Inflammation als Bindeglied
Eine antioxidative und antiinflammatorische Therapie stellt eine sinnvolle und kausale Ergänzung in der Behandlung von Hypertonie und Insulinresistenz dar. Erfahren Sie mehr über die Zusammenhänge zwischen silent inflammation, oxidativen Stress und wie Magnesiumtaurat hier günstig beeinflussen kann.
Entzündungen verstehen und lindern
Silent Inflammation: Der stille Begleiter vieler Erkrankunge
Silent Inflammation beschreibt eine chronische, niedriggradige Entzündung, die ohne die klassischen klinischen Symptome wie Rubor, Calor, Dolor und verläuft. Ursächlich können verschiedene Faktoren wie Übergewicht, oxidativer Stress, schlechte Ernährung und Umweltfaktoren eine silent inflammation auslösen und triggern. Die molekularen Mechanismen spielen eine Schlüsselrolle in der Entstehung und dem Fortschreiten von Bluthochdruck und Insulinresistenz. Diese Erkrankungen sind über proinflammatorische Zytokine, oxidativen Stress, Dysregulation des vaskulären Systems und metabolische Störungen miteinander verbunden. Ein besseres Verständnis dieser zugrunde liegenden biochemischen Prozesse ist entscheidend für eine Therapie, die nicht nur die Symptome behandelt, sondern auch die Entzündung und die zugrunde liegenden Ursachen adressiert. Wichtige molekulare Akteure in diesem Prozess sind:
• Zytokine: Proinflammatorische Zytokine wie Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), Interleukin-6 (IL-6) und Interleukin-1β (IL-1β) spielen eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der silent inflammation. Sie aktivieren Signalwege, die zu einer verstärkten Gefäßpermeabilität und einer erhöhten Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) führen, was wiederum die Gewebeentzündung fördert.
• C-reaktives Protein (CRP): CRP ist ein akutes Phase-Protein, das von der Leber unter dem Einfluss von IL-6 und TNF-α produziert wird. Ein erhöhter hsCRP-Spiegel im Blut wird häufig mit chronischer Entzündung und konsekutiv kardiovaskulären Erkrankungen und Insulinresistenz assoziiert.
• Oxidativer Stress: Chronische Entzündungen führen zur Produktion von ROS, die zelluläre Strukturen schädigen und die Endothelfunktion beeinträchtigen. Dies fördert Insulinresistenz und endotheliale Dysfunktion, indem die Gefäße weniger elastisch werden und Zellen schlechter auf Insulin ansprechen.
Entzündungen verstehen und lindern
Silent Inflammation und Hypertonie/Insulinresistenz
Diese unterschwelligen Entzündungsprozesse können direkt zur Entstehung von Bluthochdruck beitragen. Mehrere molekulare Mechanismen erklären diese Wechselwirkung:
- Endotheliale Dysfunktion: Entzündungsmediatoren wie TNF-α und IL-6 beeinflussen die Gefäß-Endothelzellen auf mehreren Ebenen: Eine Dysregulation der endothelialen Stickstoffmonoxid (NO)-Produktion ist eine der Schlüsselursachen für Bluthochdruck. NO hat eine vasodilatatorische Wirkung, sodass eine verminderte NO-Produktion zu einer gesteigerten Gefäßverengung führt und somit den Blutdruck erhöht. Zugleich steigern die Entzündungsmediatoren die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Vermehrtes Angiotensin II hebt ebenfalls den Blutdruck an und fördert Flüssigkeitsretention. Die vaskuläre Entzündung regt außerdem die Kollagensynthese und das Remodelling der Gefäßwände an. Dadurch sinkt die Elastizität und der periphere Widerstand nimmt zu.
- Zytokine und Insulinantwort: TNF-α und Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) hemmen die Insulin-signalgebenden Proteine wie Insulinrezeptor-Substrat (IRS), was zu einer verminderten Insulinantwort in den Zellen führt. Zusätzlich hemmen ROS die Glucoseabsorption durch Verminderung der GLUT-4-Transporter. Üblicherweise nimmt zusätzlich die Produktion von Adiponectin ab oder es liegt eine Adiponectin-Resistenz vor, die die silent inflammation und Insulinresistenz zusätzlich befeuert. Die Produktion ist insbesondere bei Übergewicht und Ansammlung von viszeralem Fettgewebe gestört. Adiponectin wirkt als antiinflammatorisches Antioxidans. Schließlich schädigt oxidativer Stress und die proinflammatorischen Zytokine die Mitochondrien und damit direkt den Energiestoffwechsel der Zellen.
Zusammenfassend bestehen zwischen Hypertonie und Insulinresistenz zahlreiche bidirektionale Zusammenhänge. Ein antiinflammatorischer, antioxidativer Ansatz sollte jede antihypertensive und antidiabetische Therapie ergänzen. Hier bieten Aminosäure, Mineralstoffe und Vitamine viele Möglichkeiten (siehe Grafik unten).
Für Magnesium ist bereits lange bekannt, dass ein Mangel zu Hypertonie und Insulinresistenz führt und sich die Supplementierung unmittelbar positiv auswirkt. Zudem ist die renale Magnesiumausscheidung bei Diabetes ebenso wie beispielsweise bei Einnahme des Antihypertonikums Hydrochlorothiazid erhöht.
Eine ideale Ergänzung stellt die Supplementierung in Form von Magnesiumtaurat dar: Taurin ist eine natürlicherweise vorkommende, schwefelhaltige Aminosäure, die als Antioxidans in zahlreichen physiologischen Prozessen eine entscheidende Rolle spielt. Es ist besonders reich im Herzen, den Muskeln, den Augen und dem Gehirn vorkommt. Es wird sowohl durch die Nahrung aufgenommen, insbesondere durch tierische Produkte, als auch endogen in der Leber aus den Aminosäuren Cystein und Methionin synthetisiert. Hierfür ist allerdings eine ausreichende Zufuhr von B-Vitaminen nötig. Fehlen diese, kommt es nicht nur zu einer verminderten Taurin-Synthese, sondern auch zu einem Anstieg des Homocysteins. Dies gilt als eigenständiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, Demenz und sogar Osteoporose.
Auf molekularbiologischer Ebene sind mittlerweile zahlreiche Mechanismen bekannt, durch die Taurin antioxidativ, antiinflammatorisch und damit protektiv wirkt. Taurin wirkt dabei auf mehrere Mechanismen:
- Schutz vor Zellschäden (besonders relevant für Zellen, die intensiv metabolische Prozesse durchführen, wie Herzmuskelzellen)
- Reduktion von Entzündungsprozessen
- Modulation von Antioxidantienenzymen: z. B. Superoxiddismutase (SOD) und Glutathionperoxidase.
- Neuroprotektive Wirkung: als Antioxidans insbesondere relevant für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson
Oxidativer Stress und Entzündung spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung vieler chronischer Erkrankungen. Daher ist Magnesiumtaurat für die klinische Praxis insbesondere für kardiovaskuläre, neurodegenerative Erkrankungen sowie Diabetes eine interessante Therapieergänzung, um den Krankheitsverlauf günstig zu beeinflussen und Langzeitschäden als Folge von oxidativem Stress abzumildern.
